Un estudio realizado por el Instituto Max Planck de Colonia (Alemania) ha revelado que la forma en la que envejecemos está condicionada por el ADN heredado de nuestra madre y no sólo por nuestros hábitos o modo de vida.
Este hallazgo demuestra que las disfunciones desarrolladas en nuestro genoma con el paso del tiempo no son determinantes de nuestra longevidad, y sienta las bases para el desarrollo de paliativos para las mutaciones transmitidas por herencia materna.
Los científicos experimentaron durante cinco años con ratones portadores de disfunciones heredadas y disfunciones adquiridas durante su vida, así como con ratones sanos. Los resultados mostraron que los ratones con disfunciones mitocondriales heredadas presentaban más signos de envejecimiento y menor fertilidad, lo que revela que las alteraciones presentes en el ADN materno, por pequeñas que sean, condicionan en gran medida el desarrollo de patologías durante la vejez. También mostraron que la combinación de las disfunciones heredadas y las no heredadas puede provocar malformaciones en el cerebro.
El ADN mitocondrial se localiza fuera del núcleo de las células y se hereda siempre por vía materna ya que la supervivencia durante la fecundación de las mitocondrias de los espermatozoides es poco común. Este componente es el responsable de la transmisión de enfermedades genéticas incurables que afectan especialmente a los órganos y tejidos con mayores necesidades energéticas como el cerebro, el corazón, el páncreas o los riñones.
El hallazgo servirá como punto de partida del desarrollo de fármacos que reduzcan la toxicidad mitocondrial. No obstante, los científicos inciden en que la predisposición genética no excluye la necesidad de llevar un modo de vida saludable que mitigue los efectos del envejecimiento celular.
